致泻大肠埃希氏菌

2021-04-15 16:22:06 15

生物特性
1、大小为(0.4~0.7)μm×(1~3)μm,革兰氏染色阴性杆菌,大多有周身鞭毛,有菌毛,无芽孢。
2、触酶阳性,氧化酶阴性,可将硝酸盐还原至亚硝酸盐。
3、能发酵葡萄糖等多种糖类,如乳糖,产酸产气,硫化氢阴性,动力阳性。
抗原结构
菌体O抗原(超过170种):耐热,存在于细胞壁脂多糖层。
鞭毛H抗原(超过56种):不耐热,存在于鞭毛蛋白。
荚膜K抗原(超过100种):位于O抗原外围,能阻止O抗原凝集,60℃,30min可以去除。
致病性
1、正常菌群
2、机会致病菌
   细菌居住部位改变引起的肠外感染。
   化脓性感染和尿路感染常见。
3、致病菌株
   某些带有致病基因的血清型,引起肠道感染。
4、粘附素
   使细菌紧密粘着在肠道和泌尿道的细胞上,避免肠道的蠕动和尿液的冲刷而被排出。
5、外毒素
   志贺毒素Ⅰ和Ⅱ(Stx-1、Stx-2)
   耐热肠毒素a和b(STa 、STb) 
   不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ (LT- Ⅰ 、LT- Ⅱ )
   溶血素A(HlyA)
致泻性大肠埃希氏菌分类
致泻性大肠埃希氏菌分为肠致病性大肠埃希氏菌(EPEC),肠产毒性大肠埃希氏菌(ETEC),肠出血性大肠埃希氏菌(EHEC),肠侵袭性大肠埃希氏菌(EIEC),肠集聚性大肠埃希氏菌(EAEC)。

致泻性大肠埃希氏菌引起的腹泻

肠产毒性大肠埃希氏菌
致病机制:肠毒素和定植因子
肠毒素
不耐热肠毒素(LT):与腺苷环化酶作用,使胞内cAMP水平增高,导致肠粘膜细胞内水、钠、氯等过度分泌至肠腔,导致腹泻。
耐热肠毒素(ST): 通过激活肠粘膜细胞上的鸟苷环化酶, 使胞内cGMP升高而导致腹泻。
肠侵袭性大肠埃希氏菌
致病机制:侵袭性大质粒
细菌经消化道进入大肠后,穿过粘液层,粘附到肠上皮细胞 上,引起细胞内吞,被带入细胞内空泡中。其毒力主要表现在能使空泡破坏,细菌进入上皮细胞胞浆中增殖,杀死细胞,再扩散到邻近细胞,导致组织破坏和随后的炎症发生。
肠集聚性大肠埃希氏菌
致病机制:毒素和粘附素
肠集聚耐热毒素 ( enteroaggregative heat-stable toxin, EAST)和不耐热毒素(plasmid encoding toxin,Pet),可导致大量液体分泌 。
细菌通过集聚性粘附菌毛粘附于肠粘膜上皮细胞,在细胞表面聚集,形成砖状排列,使微绒毛变短,单核细胞浸润。
肠出血性大肠埃希氏菌
致病机制:志贺毒素(Stx)和LEE毒力岛
EHEC产生的毒素能使vero细胞产生病变,故称vero毒素;亦称志贺样毒素(shiga-like toxin ,SLT )或志贺毒素Stx 。 
EHEC的Stx分两型,StxⅠ和 StxⅡ,两型毒素均由溶原性噬菌体介导。
人们把产生志贺毒素的大肠杆菌统称为STEC (Shiga toxin- producing Escherichia coli)。STEC 包括EHEC, 并不是所有的产Stx毒素的大肠杆菌都能引起出血性肠炎或溶血性尿毒综合症。
HUS在产生StxⅡ的EHEC中较多,因其能选择性破坏肾小球内皮细胞。